۱۷آوریل ۲۰۲۵- بر اساس مطالعه ای که اخیراً در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شده است، محققان دانشگاه پزشکی نورث وسترن کشف کرده اند که چگونه اختلال در ریتم شبانه روزی عضلات ما همراه با رژیم غذایی نامناسب می تواند در ایجاد دیابت نقش داشته باشد.
دکتر کلارا پیک، استادیار بیوشیمی و ژنتیک مولکولی و پزشکی در بخش غدد درون ریز، متابولیسم و پزشکی مولکولی، که نویسنده ارشد این مطالعه بود، گفت: "وقتی ریتم های شبانه روزی خود را از طریق اختلال شبانه روزی محیطی مانند کار شیفتی، جت لگ یا کمبود خواب به هم می ریزیم، ممکن است بر ساعت های عضلانی و متابولیسم ما تأثیر بگذارد. اگر این اتفاق بیافتد و ما این را با یک رژیم غذایی ناسالم ترکیب کنیم، ممکن است احتمال ابتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت را برای ما بیشتر کند."
ساعت شبانه روزی طبیعی بدن از پروتئین هایی به نام "فاکتورهای رونویسی" تشکیل شده اند که در سراسر بدن، از جمله بافت عضلانی، وجود دارند. این ساعت، تغییرات فیزیکی و رفتاری را در طول چرخه نوری ۲۴ساعته با محیط خارجی هماهنگ می کند.مطالعات پیشین نشان داده اند که اختلالات در ریتم شبانه روزی با ایجاد بیماری های متابولیک مرتبط هستند، اما نقش ساعت ماهیچه اسکلتی همچنان مبهم باقی مانده بود.
در مطالعه ی حاضر، تیم دکتر پیک تلاش کرد تا بفهمد که چگونه ریتم شبانه روزی بر متابولیسم عضلات - فرآیند تبدیل مواد مغذی مانند گلوکز به انرژی توسط عضلات - تأثیر می گذارد و چگونه اختلال در این ساعت داخلی می تواند عدم تحمل گلوکز را در طول چاقی ناشی از رژیم غذایی نامناسب تسریع کند.
محققان مطالعات خود را بر روی موش هایی که فاقد ژن BMAL1 بودند و با رژیم غذایی پرچرب و پرکربوهیدرات تغذیه می شدند، انجام دادند. تحقیقات قبلی نشان داد که BMAL 1 ریتم شبانه روزی و همچنین عملکرد و متابولیسم عضلات را تنظیم می کند.
محققان دریافتند که این موش ها با وجود عدم تفاوت در افزایش وزن در مقایسه با موش های معمولی، عدم تحمل گلوکز تسریع شده‌ای را با این رژیم غذایی نشان دادند.
دکتر پیک گفت: "از دست دادن این عامل شبانه روزی در عضله، باعث تشدید فنوتیپ دیابتی در موش ها شد."
دانشمندان همچنین توالی RNA و پروفایل متابولیتی عضلات فاقد BMAL1 را در موش ها مشخص کرده و دریافتند که عضلات بدن این موش ها در استفاده از گلوکز در مراحل اولیه گلیکولیز- یک مسیر متابولیکی که گلوکز را به ATP یا انرژی برای سلول تبدیل می کند- دچار اختلال شده اند.
دانشمندان کشف کردند که در جریان چاقی ناشی از رژیم غذایی،BMAL1 با مسیر عامل القا شونده توسط هیپوکسی(HIF) همکاری می کند تا ساعت زیستی را تنظیم کرده و آن را با استرس تغذیه ای سازگار سازد. برای بررسی این عملکرد، از یک مدل ژنتیکی جدید در موش‌ها استفاده شد که توانایی بازیابی فعالیت HIF در عضلات فاقد BMAL1 را فراهم می کرد. نتایج این آزمایش نشان داد که با این تغییر، امکان معکوس کردن عدم تحمل گلوکز ناشی از رژیم غذایی وجود دارد. این یافته ها می توانند به درک بهتر مکانیسم های تنظیم ساعت زیستی و تأثیر آن بر متابولیسم بدن کمک کنند.
دکتر پیک گفت: "وقتی ساعت شبانه روزی را در عضله مختل می کنید، این ارتباط با HIF از بین می رود و این همان چیزی است که منجر به بدتر شدن متابولیسم گلوکز در عضله می شود."
به گفته ی دکتر پیک، گام های بعدی دانشمندان شامل تعیین این موضوع است که آیا ریتم شبانه روزی در مدل های حیوانی چاقی ناشی از رژیم غذایی از قبل مختل شده است یا خیر و آیا این اختلال در عدم تحمل گلوکز و مقاومت به انسولین نقش دارد یا خیر.
دکتر پیک گفت: «ما می دانیم که ساعت درونی بدن در چاقی ناشی از رژیم غذایی بطور طبیعی عمل نمی کند، بنابراین می خواهیم بدانیم که سهم آن در دیابت و چاقی چیست».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-04-link-body-clock-disruption-metabolic.html